胆囊通过 储存浓缩、按需排放、压力调节 三大核心功能，成为肝脏胆汁分泌与肠道消化需求之间的“缓冲枢纽”。其生理活动受神经-体液精准调控，相关数据（如容量、浓缩倍数、排空效率）直接影响脂肪消化及胆道系统稳态，异常时可引发结石、炎症等疾病。
胆囊的病理学特点及相关数据
一、常见病理类型及机制
1 胆囊结石（cholelithiasis）
病理机制：
- 胆固醇结石（占80）：胆汁中胆固醇过饱和（胆固醇\/胆盐\/卵磷脂比例失衡）、胆囊排空延迟、促成核因子（如糖蛋白）增加。
- 胆色素结石（黑色\/棕色）：
- 黑色结石：慢性溶血、肝硬化导致游离胆红素升高，与钙结合成胆红素钙（占10~20）。
- 棕色结石：胆道感染（大肠杆菌产生β-葡萄糖醛酸酶，分解结合胆红素），多合并胆管结石（占5~10）。
- 混合结石：胆固醇、胆色素、钙盐混合，占10~15。
病理变化：
- 结石数量：单发或多发（如“石榴籽样”多发小结石），直径可从1mm至3cm以上（如“胆囊巨大结石”）。
- 胆囊黏膜：长期刺激导致黏膜增生、溃疡、息肉形成，严重时黏膜萎缩、纤维化。
流行病学与临床数据：
指标 数值范围 临床意义
成人发病率 10~20（随年龄增长升高） 女性:男性=3:1（雌激素促进胆固醇合成）
无症状结石比例 60~80（“安静结石”） 年症状化率约2~4，年并发症率1~2
结石相关并发症 胆囊炎（30~50）、胆源性胰腺炎（10） 结石直径＞3cm时癌变风险增加3~10倍
2 胆囊炎（cholecystitis）
急性胆囊炎
病理机制：
- 80~90由结石嵌顿（胆囊管或颈部）引起，导致胆汁淤积、细菌感染（大肠杆菌、克雷伯菌为主）。
- 非结石性（5~10）：见于严重创伤、烧伤、长期禁食（胆囊排空障碍）、血管缺血等。
病理分期：
1 急性单纯性：黏膜充血水肿，浆膜层少量纤维素渗出。
2 急性化脓性：全层炎症，胆囊壁增厚，腔内脓性胆汁，浆膜面脓性渗出物。
3 急性坏疽性：血管栓塞或持续高压导致胆囊壁缺血坏死，穿孔率约2~5（老年人更高）。
临床数据：
- murphy征阳性率：70~80（深吸气时胆囊触痛）。
- 白细胞升高比例：80~90，体温＞385c占50。
慢性胆囊炎
病理机制：
- 长期结石刺激、反复轻度感染或胆囊排空障碍，导致胆囊壁慢性炎症、纤维化。
病理变化：
- 胆囊壁增厚（正常壁厚1~2mm，病变时可达3~5mm），黏膜皱襞消失，肌层萎缩，腔隙缩小（严重时呈“瓷化胆囊”）。
- 合并“胆囊积水”时，胆囊扩张至100~200ml，胆汁呈无色透明“白胆汁”。
临床数据：
- 占胆囊切除标本的70~80。
- 约20~30患者合并胆囊萎缩，功能丧失。
3 胆囊息肉样病变（polypoid lesions）
病理分类：
- 非肿瘤性（占80~90）：
- 胆固醇息肉（最常见，占60~70）：黏膜固有层巨噬细胞吞噬胆固醇形成“草莓样”息肉，直径多＜5mm，无恶变潜能。
- 腺肌增生症（10~20）：胆囊壁腺体和肌层增生，形成罗-阿窦（rokitansky-aschoff sinuses），分局限型（基底节）、节段型、弥漫型。
- 肿瘤性（10~20）：
- 腺瘤（占5~10）：乳头状或管状腺瘤，直径多＞1cm，恶变率10~30（直径＞15cm时风险显着升高）。
- 腺癌（罕见，占＜1）：息肉基础上恶变，早期难鉴别。
临床数据：
- 超声检出率：3~7，随年龄增长升高。
- 恶变危险因素：单发、直径＞1cm、基底宽、短期增大（＞2mm\/年）、年龄＞50岁。
4 胆囊癌（gallbladder cancer）
病理特点：
- 90为腺癌（乳头状、管状、黏液腺癌），少数为鳞癌、腺鳞癌。
- 多发生于胆囊体底部，70~90合并胆囊结石（结石存在＞10年者风险显着升高）。